segunda-feira, 13 de fevereiro de 2017

E DEVASTADORES COM SUAS NOVIDADES DE PESQUISAS EXAUSTIVAS, POIS DE UM SIMPLES ACÚMULO DE CÉLULAS ENERGÉTICAS INSIPIENTES, MAS DESAGRADÁVEIS A UM NOVO PARADIGMA SEM A PSEUDO SIMPLICIDADE DE OUTRORA, A UMA COMPLEXIDADE RELEVANTE QUE COMPROMETE O CORPO TODO DE HUMANOS, PIORANDO E CORROMPENDO ÁREAS NOBRES. ELEVADAS A UM ÓRGÃO SIGNIFICATIVO POR PESQUISAS MUITO RECENTES. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Pesquisas exaustivas têm sido feitas em diversos países sobre estudos dos diversos tipos de obesidade e suas consequências. Síndrome metabólica (MetS) e obesidade são problemas de saúde graves no mundo, incluindo o Brasil.


Estudos contemporâneos sugeriram uma associação significativa entre a resistência à insulina (IR), os parâmetros da Síndrome metabólica (MetS) e os testes de função tireoidiana.


O peso, a circunferência da cintura (CC), o índice de massa corpórea (IMC) e outros parâmetros de distribuição de gorduras foram significativamente aumentados em todos os indivíduos obesos comparados aos controles; mas não houve diferença significativa entre os grupos obesos centrais e periféricos. 



O grupo obeso central apresentou níveis de insulina significativamente mais elevados, os componentes de Síndrome metabólica (MetS), a relação triiodotironina livre (fT3) para a tiroxina livre fT4 e fT4 do que aqueles dos grupos periféricos obesos e controle. Níveis elevados de triglicerídeos, glicose e insulina podem estar associados a IR (resistência à insulina) aumentada, que por sua vez está relacionada com Síndrome metabólica (MetS). 


A composição de gordura corporal pode afetar testes de tireóide em obesos; as mudanças em relação à triiodotironina livre (fT3) para a tiroxina livre fT4 poderiam ser a consequência da distribuição de gordura. 


A obesidade é uma desordem complexa em que o excesso de gordura corporal acumulou excessivamente, de modo que pode ter um efeito adverso sobre a saúde, levando a maior incidência de doença e diminuição da expectativa de vida. 


De acordo com a distribuição de gordura, a obesidade é classificada como central (andróide) e periférica (ginóide) tipo ( 1 , 2 ). No tipo central de obesidade, a gordura ocupa a região abdominal dos indivíduos. No tipo obesidade periférica, a gordura é acumulada ao redor das áreas do quadril e da coxa; isso significa que os quadris são quase arredondados e as nádegas maior em relação aos indivíduos normais. Obesos central estão mais em risco de ter doenças relacionadas à obesidade, como diabetes tipo 2, síndrome metabólica (MetS) e doenças cardíacas. 

Além disso, a possibilidade de desenvolver doenças cardiovasculares, gota manifestada como hipertensão e a maioria dos cânceres estão ligados à distribuição de gordura do tipo central. Obesidade central também pode ser mostrada em algumas outras partes do tronco, porção superior do corpo como a parte superior da nuca peito área do pescoço, e até mesmo nos ombros. Indivíduos obesos centrais têm sido conhecidos por serem mais vulneráveis ​​a doenças associadas à obesidade, enquanto há provas de que a distribuição de gordura periférica pode ser protetora, embora com consequências no caso de aumento do IMC índice de massa corporal, como dores articulares entre outros sintomas. 



A obesidade é bem definida pelo índice de massa corporal (IMC), quantificação obtida pela divisão do peso de uma pessoa pelo quadrado da altura em metros da pessoa. Um adulto que tem um IMC de 25-30 kg / m 2 é definido como excesso de peso, e um adulto com um IMC> 30 é considerado obeso. Por outro lado, com o atual aumento da prevalência da obesidade, o estudo da IR (resistência à insulina) e da composição corporal tornou-se uma importante área de pesquisa em saúde pública. 


O IMC é amplamente utilizado como uma estimativa antropométrica da adiposidade geral, mas falhas na identificação de diferenças na composição corporal e na distribuição limitam a utilidade do IMC. A associação de obesidade e (resistência à insulina) IR é uma condição clínica extensa, e a resistência à insulina (IR) também integra essas patologias. Além disso, novos estudos recentes mostraram uma relação entre os testes da função tireoidiano e os parâmetros Síndrome metabólica (MetS).

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930



COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com

2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.


Referências Bibliográficas:
World Health Organization. Obesity and Overweight; Wang Y.C., McPherson K., Marsh T., Gortmaker S.L., Brown M. Health and economic burden of the projected obesity trends in the USA and the UK. Lancet. 2011;378:815–825; López-Velázquez J.A., Silva-Vidal K.V., Ponciano-Rodríguez G., Chávez-Tapia N.C., Arrese M., Uribe M., Méndez-Sánchez N. The prevalence of nonalcoholic fatty liver disease in the Americas. Ann. Hepatol. 2014; 13:166–178; Carr D.B., Utzschneider K.M., Hull R.L., Kodama K., Retzlaff B.M., Brunzell J.D., Shofer J.B., Fish B.E., Knopp R.H., Kahn S.E. Intra-abdominal fat is a major determinant of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III criteria for the metabolic syndrome. Diabetes. 2004;53:2087–2094; Xu H., Barnes G.T., Yang Q., Tan G., Yang D., Chou C.J., Sole J., Nichols A., Ross J.S., Tartaglia L.A., et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. J. Clin. Investig. 2003;112:1821–1830; G.S. Inflammation and metabolic disorders. Nature. 2006;444:860–867; Lumeng C.N., Saltiel A.R. Inflammatory links between obesity and metabolic disease. J. Clin. Investig. 2011;121:2111–2117; Kershaw E.E., Flier J.S. Adipose tissue as an endocrine organ. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004;89:2548–2556; Hauner H. Secretory factors from human adipose tissue and their functional role. Proc. Nutr. Soc. 2005;64:163–169; Halberg N., Wernstedt-Asterholm I., Scherer P.E. The adipocyte as an endocrine cell. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008;37:753–768; Perseghin G., Ghosh S., Gerow K., Shulman G.I. Metabolic defects in lean nondiabetic offspring of NIDDM parents: A cross-sectional study. Diabetes. 1997;46:1001–1009; Boden G. Obesity and free fatty acids. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008;37:635–646; Horowitz J.F., Coppack S.W., Paramore D., Cryer P.E., Zhao G., Klein S. Effect of short-term fasting on lipid kinetics in lean and obese women. Am. J. Physiol. 1999;276:E278–E284; Large V., Reynisdottir S., Langin D., Fredby K., Klannemark M., Holm C., Arner P. Decreased expression and function of adipocyte hormone-sensitive lipase in subcutaneous fat cells of obese subjects. J. Lipid Res. 1999;40:2059–2066.
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